jueves, 21 de diciembre de 2017

Por qué los salmones de piscifactoría son sordos

Los científicos han descubierto la razón por la que es tres veces más probable que los salmones de crecimiento rápido de los criaderos sean parcialmente sordos que sus parientes salvajes

Salmones en una piscifactoría.Ampliar foto
Salmones en una piscifactoría. GETTY IMAGES
Es muy probable que uno de cada dos salmones criados en piscifactoría haya perdido gran parte del oído. Aunque los sentidos de los peces no suelen ser objeto de consideración cuando estos están en el plato, actualmente los investigadores saben que la sordera de los salmones de criadero se debe a una deformidad del órgano auditivo causada por el crecimiento acelerado en la acuicultura.
El descubrimiento, publicado en Journal of Experimental Biology, plantea serias dudas sobre la calidad de vida de los animales y explica las bajas tasas de supervivencia de los alevines de criadero en los programas de conservación.
Los investigadores de la Universidad de Melbourne han examinado ejemplares de salmón de piscifactorías de Noruega, Chile, Escocia, Canadá y Australia, y han descubierto que la anomalía es general.

Tormey Reimer, autora principal del estudio, afirma que cuando se pusieron a buscar la causa de la malformación, descubrieron que los peces de crecimiento rápido tenían tres veces más probabilidades de padecerla que los que crecían más despacio, incluso a la misma edad.
"También vimos que podíamos disminuir la incidencia reduciendo la velocidad de crecimiento de los animales. Nunca hasta ahora se había obtenido un resultado tan claro", concluye Tormey, posgraduada de la Escuela de Biociencias de la Universidad de Melbourne.
La malformación se registró por primera vez en la década de 1960, pero el equipo australiano fue el primero en mostrar en 2016 que afecta a más del 95% de los peces de criadero adultos producidos en el mundo
La alteración biológica, explica la investigadora, se produce en los otolitos, unos cristales minúsculos situados en el oído interno del pez que detectan el sonido de manera parecida a como lo hacen los huesos del oído humano. En consecuencia, incluso los cambios pequeños pueden provocar grandes problemas de audición. Tormey explica que los otolitos normales son de un mineral denominado aragonito; en cambio, los afectados por la anomalía están formados en parte por vaterita, que es mayor, más ligera y menos estable. El equipo demostró que los peces que sufren esta alteración pueden perder hasta el 50% de la audición.
Los otolitos se han utilizado durante décadas para determinar la edad de los peces y su historia vital, pero como, en los peces de cría, ambas variables siempre son conocidas, no ha habido ningún motivo para examinarlos.
La malformación se registró por primera vez en la década de 1960, pero el equipo australiano fue el primero en mostrar en 2016 que afecta a más del 95% de los peces de criadero adultos producidos en el mundo.
Tim Dempster, profesor adjunto de la misma universidad y coautor del estudio, afirma que la alteración es irreversible, y que sus efectos se agravan con la edad.
"Estos resultados plantean serias dudas sobre la calidad de vida de los peces de piscifactoría. En muchos países, las prácticas de cría tienen que garantizar las cinco libertades", que son que los animales no pasen hambre ni sed, que no experimenten malestar, que no sufran dolor, heridas o enfermedades, que puedan tener un comportamiento (casi) normal, y que sientan miedo y angustia", explica el científico.
El problema es que el salmón de piscifactoría lleva una vida muy diferente de la del salmón salvaje.
Generaciones de cría selectiva han creado peces genéticamente diferentes de sus ancestros salvajes. El pienso con que se alimenta a los peces de vivero no es lo mismo que una dieta salvaje, y como los peces solamente comen y crecen durante el día, muchas piscifactorías los exponen a una luz intensa durante las 24 horas.
El equipo de investigadores descubrió que, al parecer, la presencia de la vaterita se debe a una combinación de genética, dieta y exposición prolongada a la luz. Sin embargo, había un factor que conectaba todos los demás: la tasa de crecimiento.
Dempser denuncia que producir animales con malformaciones quebranta dos de las libertades: la de no padecer enfermedades y la de tener un comportamiento normal. "Sin embargo, las piscifactorías son entornos ruidosos, así que algo de pérdida auditiva puede reducir el estrés en los criaderos y las jaulas marinas", añade. Ahora bien, la malformación podría explicar también por qué algunos métodos de conservación no son demasiado eficaces.
Entre la destrucción de los hábitats y la pesca excesiva, en muchas zonas el salmón salvaje es cada vez más escaso. Uno de los procedimientos para aumentar las poblaciones es liberar millones de alevines de cría en los ríos de desove. Los alevines de vivero suelen ser de mayor tamaño que los salvajes a su misma edad, y en teoría deberían tener más probabilidades de sobrevivir.
Sin embargo, su tasa real de supervivencia es entre 10 y 20 veces inferior a la del salmón salvaje. En libertad, los peces seguramente utilizan el oído para detectar sus presas y evitar a los depredadores, y en el caso de las especies migratorias como el salmón, puede ayudarles a encontrar el camino de vuelta al arroyo de origen para criar.
Steve Swearer, otro de los académicos coautores del estudio, explica que el siguiente paso será determinar si la vaterita afecta a la tasa de supervivencia de los peces de criadero liberados.
"Poblar los ríos con peces con deficiencias auditivas puede ser tirar dinero y recursos por la borda", opina Swearer. Reymer sostiene que, si bien la formación de vaterita es irreversible una vez ha empezado, la clave para controlarla es la prevención. "Es posible que la investigación futura descubra maneras de evitar la malformación sin que esto afecte a la tasa de crecimiento", vaticina.
"Nuestros resultados nos permiten esperar que haya una solución. La estrecha relación con la tasa de crecimiento significa que la dirección de la piscifactoría puede controlar la prevalencia de la alteración del otolito. Producir peces de crecimiento más lento para dejarlos en libertad podría aumentar a largo plazo sus probabilidades de sobrevivir".

lunes, 18 de diciembre de 2017

Una ciencia amilanada

El autor lamenta que el impacto de los recortes, el envejecimiento de las plantillas y la excesiva burocratización han llevado a los investigadores españoles al "conformismo, el pánico a equivocarse y el miedo a disgustar a los que mandan"

Una ciencia amilanada
LALALIMOLA
Diez o doce años atrás, el entonces presidente José Luis Rodríguez Zapatero visitó la Reserva Biológica de Doñana durante unas vacaciones. Con ánimo de tirarle de la lengua, los más veteranos le preguntamos qué debíamos aconsejar a nuestros estudiantes destacados, si aspirar a una carrera científica en España o buscarse la vida en el extranjero. El presidente, tan optimista como bienintencionado, nos pidió que les animáramos a quedarse, porque en poco tiempo la inversión en ciencia en España alcanzaría al porcentaje promedio del PIB en la Unión Europea, y otro tanto ocurriría con el número de investigadores por cada mil habitantes. Creo que si aquel día nos hubieran contado que en 2017 estaríamos tan lejos como entonces de la media europea ninguno lo hubiéramos creído... salvo catástrofe. Y eso, una catástrofe, es lo que ha ocurrido. Ni más ni menos.i

Las normas que parecían razonables cuando el aparato administrativo para gestionar la ciencia se estructuró en España, han ido complicándose y anquilosándose progresivamente, hasta convertirse en un dislate y una auténtica tortura
Una parte muy importante de esa gestión es fiscalizadora y de control. Por supuesto, nada hay que oponer a que se analice con sumo cuidado cómo se gasta el dinero público invertido en ciencia, pero ello no puede justificar que se tarde meses o años en contratar a un científico o un técnico, y menos que con frecuencia no puedas hacerlo porque es extranjero y su título no está homologado, o porque si lo contratas tal vez reclamará una estabilización laboral. Y eso por no hablar de situaciones grotescas. La Unión Europea, y actualmente la propia legislación española, recogen el principio de “una sola vez”: uno tiene derecho a no entregar documentos que han sido presentados a la administración en alguna ocasión previa. Ello no obsta para que con frecuencia en distintas convocatorias se haya de aportar el curriculum vitae en diferentes formatos, a veces para la misma institución. Podrían enumerarse muchísimos otros ejemplos, pero solo mencionaré uno: en ocasiones se han rechazado propuestas de proyectos porque el tipo de letra con el que estaban impresas no correspondía al indicado en la convocatoria.
Las plantillas están envejecidas, dado que en los últimos años apenas ha habido oportunidades para la incorporación de jóvenes al sistema
Estos lastres de la investigación española, que le restan competitividad, son de dominio público, de modo que traerlos a colación aquí resulta muy poco, o nada, original. Tal vez por eso quisiera concluir con unas reflexiones sobre un aspecto tal vez más sutil y desde luego menos conocido. Me refiero a la disposición emocional, al estado de ánimo que, en mi opinión, se registra en las estructuras de política científica, e incluso en muchos investigadores españoles. Hacer ciencia requiere entusiasmo (individual y colectivo), atrevimiento, dosis de autoconfianza, libertad de pensamiento, capacidad de arriesgar; ha de haber hueco para el error, para llevar la contraria, para discutir la autoridad sin temor. Los científicos deben ser “espíritus libres que se resisten a las ataduras que impone la sociedad" (Freeman Dyson). Me temo que en la ciencia española de hoy, sin embargo, predominan el conformismo, el pánico a equivocarse, el miedo a disgustar a los que mandan.
En cierto modo, hay un estado de postración que se traduce en amilanamiento. El animal amilanado se paraliza de terror ante un depredador, es incapaz de buscar soluciones nuevas para esa nueva dificultad. No sé si el “depredador” de nuestra historia es Hacienda, o el Gobierno en pleno, o un presentido e inexistente fantasma, pero se diría que los responsables de la política científica se sienten rehenes de quienes, pudiendo haber fulminado los planes de investigación o el CSIC, por decir algo, les han perdonado la vida. Lo que transmiten, entonces, es aquello tan viejo de “virgencita, que me quede como estoy”. Evitan hacerse notar explorando nuevas vías, no vayan las cosas a peor. Y ese recelo permea de arriba abajo, de forma que no es excepcional, por ejemplo, que las normas del Ministerio para participar en un proyecto, ya de por sí estrictas, se endurezcan por parte del CSIC, y las del CSIC se tornen a su vez más restrictivas por los directores de los institutos. Nadie quiere asumir riesgos que puedan perturbar al superior, lo que acaba llevando en ocasiones a que los propios investigadores reclamen prudencia a sus estudiantes. Ese caldo de cultivo difícilmente casa con la práctica científica a nivel internacional. Más bien conduce a la introversión, la rutina, el individualismo, la endogamia nunca superada, la mediocridad…
No es raro que científicos consagrados reconozcan que dedican a la gestión cerca de la mitad, o incluso más, de su tiempo. Si a ello sumamos el 100% del tiempo que le dedican los gestores y auditores de la actividad científica, llegaremos a la conclusión de que se trabaja mucho más para administrar la ciencia que para practicarla
Soy consciente de que tal vez exagero, pues la edad puede sesgar mi juicio haciéndome añorar los “viejos tiempos de vino y rosas”. Pondré dos ejemplos para que juzguen ustedes mismos. No hace mucho, los investigadores del CSIC en Andalucía recibimos un “protocolo” a seguir en la difusión de nuestras actividades; en él no se nos pedía que nos abriéramos a la sociedad y contáramos más cosas sino, en primer lugar, que “para evitar desajustes” informáramos previamente al director del centro cada vez que pensáramos decir algo. En otro momento se nos ha explicado el motivo por el que uno no puede pedir vacaciones y aprovechar el viaje a un congreso científico para hacer, una vez terminado, algo de turismo: “Parecería que disfrutáis en lugar de trabajar, una mala imagen que pagaríamos todos”. En 1949 Konrad Lorenz escribió en su delicioso Hablaba con la bestias, los peces y los pájaros, que por cierto acaba de reeditarse: "Puede calificarse de afortunada una ciencia en la que la parte esencial de la investigación consiste en retozar por las orillas del Danubio y bañarse en sus aguas, desnudo y libre, en compañía de una manada de gansos silvestres". Estoy convencido de que ni afortunada, ni retozar, ni bañarse, ni desnudo, ni libre, serían términos bien vistos divulgando un trabajo de investigación en la España de hoy. Y eso que Konrad Lorenz obtuvo el premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1973.
Hacer ciencia requiere entusiasmo (individual y colectivo), atrevimiento, dosis de autoconfianza, libertad de pensamiento, capacidad de arriesgar; ha de haber hueco para el error, para llevar la contraria, para discutir la autoridad sin temor
La célebre disyuntiva entre morir en pie o vivir de rodillas ha sido expresada de diversas maneras y, según se cuenta, por muy distintos personajes, desde Calvo Sotelo al Che Guevara. Mi versión preferida se atribuye, con dudoso fundamento, a Emiliano Zapata, que habría dicho en “mexicano”: “Prefiero morir parado a vivir a gatas”. A ratos pienso con tristeza que la ciencia en España, tras unos prometedores lustros al alza, vuelve a caminar a gatas. Vacilante, insegura, sumisa, temerosa de alzar la cabeza y mirar al cielo. Costará arreglarlo.

viernes, 15 de diciembre de 2017

Una nueva técnica edita el genoma sin tocar los genes

Un sistema basado en CRISPR pero que no altera los genes ataca en ratones la diabetes, la distrofia muscular y la enfermedad renal

La técnica CRISPR consiste en 'copiapegar' fragmentos del ADN para eliminar enfermedades de origen genético. HERO IMAGES GETTY IMAGES/ EPV
La investigación básica en edición genómica avanza con paso firme hacia su aplicación clínica. En un espectacular avance, los científicos han creado un nuevo sistema de edición genómica, basado en el rabioso CRISPR, que paradójicamente no corrige los genes en sí mismos, sino otras cosas que se les pegan encima para regularlos (control epigenético). Este enfoque elimina los principales problemas asociados a CRISPR, y ya ha logrado aliviar en ratones la diabetes, la distrofia muscular y una enfermedad renal. Los ensayos clínicos, sin embargo, tienen que esperar aún.
“Lidiamos aquí con uno de los mayores problemas a la hora de llevar CRISPR a la práctica clínica”, explica el jefe del trabajo, Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk de California. “El problema es que CRISPR corta el ADN y, por tanto, puede producir efectos indeseados; en esta investigación utilizamos una versión inerte de la técnica, que no corta el ADN, y la combinamos con proteínas distintas que pueden regular epigenéticamente los genes”.
El científico del Salk publica el estudio en Cell, la revista de referencia en biología molecular, junto a la Universidad de California en San Diego, y con sus colaboradores españoles habituales: la Universidad Católica de Murcia en Guadalupe, la Fundación Pedro Guillén y el nefrólogo Josep María Campistol, del Hospital Clinic de Barcelona.s

El gran poder del sistema CRISPR se funda en su capacidad para encontrar cualquier aguja en el pajar del genoma, que en el caso humano tiene 3.000 millones de letras
El término epigenética sigue siendo un neologismo disuasorio para el lector general, pero conviene irse acostumbrando a él, porque designa un concepto de importancia creciente en biomedicina. Los genes son ristras de letras (bases, en la jerga) como gatacca… Una mutación consiste en cambiar ese texto (como gatacca → gacacca). El control epigenético, sin embargo, no modifica la secuencia de ADN, sino que la regula mediante otras cosas que se le pegan encima (de ahí el término epigenética, literalmente “encima de los genes”). Esas cosas son unas proteínas llamadas histonas y algunos de los radicales más simples de la química orgánica, como el metilo (–CH3).
El gran poder del sistema CRISPR se funda en su capacidad para encontrar cualquier aguja (gatacca) en el pajar del genoma, que en el caso humano tiene 3.000 millones de letras. La clave está en la complementariedad de las letras (a siempre con t, c siempre con g), que convierte las secuencias complementarias en las dos mitades de un velcro. Este sistema se ha usado hasta ahora en combinación con una enzima que corta el ADN (Cas9), y así permite sustituir el texto erróneo por otro corregido. Izpisúa y sus colegas han eliminado de Cas9 la actividad de cortar el ADN, y la han sustituido por otros fragmentos enzimáticos que atraen a los mecanismos epigenéticos: así activan o inactivan los genes sin necesidad de alterar su texto.
“Usamos como primera prueba de concepto la utilidad que podría tener para aliviar un síndrome agudo del riñón, la distrofia muscular y el tratamiento de la diabetes”, explica Izpisúa. “Tenemos en marcha varios estudios para otras enfermedades de este abordaje, y quizás la más relevante será contra el envejecimiento”. El envejecimiento no es una enfermedad, pero sí la madre de todas ellas. Esta es la primera vez que se demuestra la aplicación de esta tecnología en un animal vivo. Un gran salto adelante.
Los científicos han utilizado ratones modelo, que están alterados genéticamente para convertirse en prototipos de las enfermedades humanas. Uno de ellos padece diabetes de tipo I, el tipo autoinmune de esta enfermedad, es decir, debido a que los anticuerpos del paciente atacan a sus propias células pancreáticas. Los otros dos son modelos de distrofia muscular humana (otra dolencia hereditaria) y de daño renal, que se puede deber a una variedad de factores.
En los tres casos, han usado su sistema de edición epigenética para estimular la actividad de algún gen natural que, por estudios anteriores, se sabe que puede revertir los síntomas de cada enfermedad. En el caso del daño renal, la intervención epigenética mejoró la función de los riñones del ratón modelo. Con la diabetes de tipo I, generó nuevas células pancreáticas productoras de insulina, y en consecuencia redujo los niveles de azúcar en sangre. Y con la distrofia muscular, mejoró la motricidad de los ratones afectados.