jueves, 13 de diciembre de 2012
jueves, 22 de noviembre de 2012
martes, 20 de noviembre de 2012
lunes, 12 de noviembre de 2012
domingo, 11 de noviembre de 2012
sábado, 10 de noviembre de 2012
jueves, 8 de noviembre de 2012
martes, 6 de noviembre de 2012
miércoles, 31 de octubre de 2012
lunes, 29 de octubre de 2012
domingo, 21 de octubre de 2012
sábado, 20 de octubre de 2012
lunes, 15 de octubre de 2012
lunes, 8 de octubre de 2012
sábado, 6 de octubre de 2012
miércoles, 3 de octubre de 2012
domingo, 30 de septiembre de 2012
jueves, 27 de septiembre de 2012
sábado, 15 de septiembre de 2012
miércoles, 12 de septiembre de 2012
miércoles, 27 de junio de 2012
El hielo del Ártico, del que todos dependemos, está desapareciendo. Y lo está haciendo rápido. En los últimos 30 años hemos perdido tres cuartas partes de la capa de hielo flotante de la cima de la Tierra. Durante más de 800.000 años el hielo ha sido una característica permanente del océano Ártico. Ahora se está derritiendo por el uso desmesurado de energías fósiles sucias y, en un futuro cercano, el hielo podría desaparecer, por primera vez, desde que los humanos pisamos la Tierra. Esto sería devastador, tanto para los pueblos como para los osos polares, narvales, morsas y los demás moradores del Ártico, así como para el resto de la Humanidad. El hielo refleja gran cantidad de calor solar hacia el espacio y mantiene así fresco al planeta y estabiliza los sistemas meteorológicos de los que dependemos para cultivar nuestros alimentos. Proteger el hielo significa protegernos a todos.
jueves, 31 de mayo de 2012
EL PROYECTO DEL GENOMA DEL TOMATE DA SU FRUTO
Por Kate Kelland
Un equipo de científicos internacional descifró el código genético del tomate doméstico y su ancestro salvaje, un logro que debería ayudar a los cultivadores a identificar los genes necesarios para desarrollar variedades más sabrosas y nutritivas.
La secuencia completa del genoma de una variedad de tomate conocido como Heinz 1706 y el borrador de la secuencia de su pariente salvaje Solanum pimpinellifolium se publicaron el miércoles en el revista Nature.
Las secuencias deberían ayudar a los investigadores a encontrar vínculos entre ciertos genes del tomate y las características que determinan, y ampliará el conocimiento científico de cómo la genética y los factores ambientales afectan a la salud de una cosecha.
"Los tomates son la cosecha más importante del mundo, tanto en términos de volumen como de vitaminas, minerales y demás compuestos naturales que el tomate fresco y procesado proporciona a nuestra dieta", dijo Graham Seymour, profesor de biotecnología de la Universidad de Nottingham y uno de los 300 científicos que forman parte del Consorcio del Genoma del Tomate (TGC por sus siglas en inglés).
LOS TOMATES NO SON LOS ÚNICOS
El tomate también es un buen ejemplo para investigar el proceso de maduración de la fruta, así que comprender su genoma debería ayudar a desvelar los circuitos moleculares que hacen madurar a las frutas y otorgarles propiedades saludables, según el equipo.
"Para cualquier característica del tomate, ya sea el sabor, la resistencia a los pesticidas o el contenido nutricional, hemos registrado prácticamente todos esos genes", dijo James Giovannoni de la Instituto Boyce Thompson para la Investigación de Plantas de la Universidad de Cornell e integrante del grupo estadounidense de secuenciación del tomate.
Los tomates representan un mercado de 2.000 millones de dólares sólo en Estados Unidos, mientras que en el Reino Unido alcanza unos 980 millones de dólares al año.
El TGC incluye a científicos de 14 países, como Argentina, China, Francia, Alemania, India, Japón, Corea del Sur, el Reino Unido y Estados Unidos, entre otros.
Giovannoni dijo que la investigación tenía implicaciones para otras especies vegetales.
Frambuesas, manzanas, melones, plátanos y otras frutas frescas comparten algunas de las características de los tomates, explicó, así que el conocimiento sobre los genes en la maduración podría aplicarse a ellas, ayudando a los cultivadores a mejorar las cualidades de la comida y reducir los costos.
"Ahora podemos empezar a preguntarnos cuestiones mucho más interesantes sobre la biología de las frutas, la resistencia a las enfermedades, el desarrollo de las raíces y las cualidades nutricionales", indicó Giovannoni en un comunicado.
ANTICUERPOS MONOCLONALES
El jurado del Premio Príncipe de Asturias de Investigación ha galardonado en esta ocasión al británico Gregory Winter y al estadounidense Richard Lerner por sus trabajos con anticuerpos monoclonales, unos compuestos que se utiliza hoy en día ampliamente en el tratamiento de enfermedades como el cáncer o la artritis. Pero el camino hasta aquí ha sido largo.
Un anticuerpo es una sustancia capaz de dirigirse y atacar a un antígeno concreto; bien un virus, o una proteína típica de una célula tumoral. Los primeros que se diseñaron en el laboratorio eran de origen murino; es decir, se 'enseñaba' genéticamente al roedor a producir anticuerpos contra una proteína de un tumor humano que se le había inyectado previamente. Sin embargo, no fue hasta 1988, cuando Winter logró 'humanizarlos' (eliminando los genes de ratón que contenían las 'instrucciones' y reemplazándolos por ADN humano), cuando estos fármacos mostraron todo su potencial.
A Lerner, por su parte, el Premio le reconoce la creación de "bibliotecas de anticuerpos que han permitido la construcción de repertorios inmunológicos muy superiores a los que produce el sistema inmunitario humano". Como consecuencia de estas investigaciones, concluye el jurado, "ya es posible tratar enfermedades degenerativas y tumorales con anticuerpos diseñados específicamente, abriendo nuevas vías para la medicina personalizada, para la medicina preventiva y otras aplicaciones como la catálisis química".
Primeros fracasos
Aprendiendo del funcionamiento del sistema defensivo del organismo, en el que cada anticuerpo de nuestras defensas ataca exactamente al antígeno contra el que está programado (un virus, una bacteria...); algunos investigadores comenzaron a plantearse la posibilidad de emplear esta misma estrategia contra el cáncer y otras enfermedades. Sin embargo, como las células tumorales tienen origen en nuestro propio organismo, el sistema inmunológico no está preparado para atacarlo de manera natural.
Para contrarrestar este fenómeno, los primeros anticuerpos se diseñaron con la ayuda de ratones. Es decir, programando los anticuerpos de los animales para que reconociesen ciertas proteínas típicas del cáncer y, posteriormente, inyectando estos anticuerpos de roedor en el ser humano.
Sin embargo, hubo que salvar aún varios escollos más hasta poder utilizar los anticuerpos de manera generalizada como fármacos.
En primer lugar, los antígenos de las células tumorales están también presentes en muchas de nuestras células sanas del organismo, por lo que hubo que transformar los anticuerpos policlonales en monoclonales, es decir, dirigidos únicamente contra una proteína 'mala' e inocuos para el resto.
Una vez resuelto este obstáculo, llegó el siguiente reto. ¿Cómo producirlos de manera industrial? Hubo que esperar hasta 1975 para que Georges Köhler, César Milstein y Niels Kaj Jerne (que compartieron el premio Nobel por este motivo) fuesen capaces de desarrollar una célula, denominada hibridoma, que no sólo era capaz de dividirse sin cesar, sino que además era capaz de producir anticuerpos monoclonales en grandes cantidades.
Todo ello permitió que en 1986 viese la luz el primer medicamento basado en esta tecnología, muromonab, diseñado para evitar el rechazo después de un trasplante. Sin embargo, aunque las primeras dosis eran eficaces, debido a su origen murino, pronto se vio que dejaba de funcionar debido a que era destruido en la sangre del propio paciente que fabricaba anticuerpos contra él.
A partir de las aportaciones de Winter y Lerner, el camino de los anticuerpos monoclonales humanizados se abrió de una manera imparable para la fabricación de fármacos, de manera que en la actualidad hay ya más de una docena autorizados tanto en EEUU como en Europa.
jueves, 24 de mayo de 2012
viernes, 18 de mayo de 2012
jueves, 17 de mayo de 2012
martes, 15 de mayo de 2012
Mariano Barbacid, madrileño de 62 años, investigador del cáncer de gran prestigio internacional, destaca en los primerísimos puestos de la lista de científicos que mide el impacto de los trabajos de cada cual. Tras una brillante carrera en Estados Unidos, donde descubrió en 1982 el primer oncogén humano —un gen mutado que provoca cáncer—, dejó la vicepresidencia del área de oncología de los laboratorios Bristol-Myers y regresó a España —fue el cerebro recuperado más brillante de la época— para poner en marcha en Madrid el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que dirigió hasta hace un año. Ahora sigue volcado en su investigación, que en ningún momento ha dejado de lado. Preciso en sus respuestas, sagaz y directo al exponer sus ideas, claro en la ciencia, Barbacid recalca que la investigación básica en oncología no es garantía de una curación de los cánceres mañana, pero sin la ciencia no habrá nuevas ni mejores terapias.
En su laboratorio, con 18 personas, Barbacid trabaja con ratones que desarrollan tumores como los humanos para buscar dianas de posibles fármacos. Dirige un equipo potente que cuenta con fondos de ocho programas de investigación, entre europeos, nacionales y de la Comunidad de Madrid. Desde ahora, además, recibe financiación de la Fundación de Investigación Axa a través de una de las cuatro cátedras permanentes que esta institución concede en Europa. Y acaban de nombrarle miembro de la Academia Nacional de Ciencias de EE UU, el quinto español que lo consigue.
Pregunta. ¿Por qué se resiste el cáncer tan obstinadamente a los tratamientos? ¿Podría encontrarse algún un día un remedio como los antibióticos lo fueron para las infecciones?
Respuesta. No es comparable. Hay que entender que en el cáncer las mutaciones que provocan los tumores están dentro de nosotros mismos, no es algo que nos venga de fuera, no es un agente externo (con alguna excepción, como el virus del papiloma en el cáncer de cérvix y algún otro caso). La inmensa mayoría de los cánceres se deben al mal funcionamiento de nuestros propios genes. Por eso es tan difícil bloquearlo. Tenemos que tratar de inhibir un proceso que es esencial para la vida pero que ha empezado a funcionar de forma anormal. Es muy difícil conseguir que un inhibidor bloquee la proteína mutada y no la normal. Además, estamos descubriendo que los tumores tienen muchas más mutaciones de lo que creíamos.
P. ¿Se llegará a controlar la enfermedad?
R. El cáncer ya se controla, el problema es que englobamos más de 100 enfermedades distintas en un concepto único: cáncer. Es un error. Hay que referirse a los cánceres con nombre y apellido porque, si no, es como anunciar por megafonía en un estadio de fútbol que se presente José, saldrían miles de personas. No debemos hablar de cáncer sino de cáncer de mama o de cáncer de pulmón o de cáncer de próstata.
"Buscamos , en modelos animales, nuevas estrategias terapéuticas"
P. ¿Son tan distintos?
"Creamos en ratones tumores indistinguibles de los humanos"
R. Completamente distintos. Por ejemplo, en linfomas y cánceres hormonales, la supervivencia está en el 80%. ¿Cuántas personas conoce que han sufrido cáncer de mama? A lo mejor han sufrido una mastectomía, tratamientos duros..., pero sobreviven y pueden llevar una vida normal. Ahora bien, si hablamos de cáncer de páncreas, incluso de algunos tipos de cáncer de pulmón... es al revés. Hay tumores con los que, si no se detectan a tiempo, la supervivencia a cinco años es mínima.
P. En todos los casos el proceso es el mismo: un grupo de células que empiezan a crecer sin parar.
R. Sí. Empiezan a crecer de forma desordenada. Luego cada caso depende de las mutaciones que se vayan acumulando y del tipo de células en que ocurren esas mutaciones.
P. ¿En qué está investigando ahora Mariano Barbacid?
R. Lo que estamos haciendo... Según los últimos estudios de ultrasecuenciación se ha descubierto que los tumores sólidos, aquellos que aún hemos de vencer, tienen alteradas al menos una decena de funciones básicas de la célula. No sabemos aún si todas ellas juegan un papel esencial en el desarrollo tumoral, pero sería ingenuo pensar que solo bloqueando dos o tres va a ser posible erradicarlo. Es muy posible que haya que bloquear seis, ocho o quizás todas ellas. Esto es hoy en día imposible hacerlo en la práctica clínica, en parte por la acumulación de toxicidades y en parte porque para encontrar combinaciones adecuadas de cinco o más inhibidores harían falta una cantidad impensable de ensayos clínicos.
P. ¿Y cuál es su enfoque?
"Me preocupa que no se hacen las reformas que el sistema necesita"
R. Para intentar ayudar a resolver este problema investigamos con modelos de laboratorio. Gracias a la manipulación genética es posible diseñar estirpes de ratones que lleven exactamente las mismas mutaciones existentes en los tumores humanos y hacer que se expresen en los mismos tipos de células. De esta forma, hemos conseguido reproducir en ratones tumores de pulmón y de páncreas que incluso patólogos con gran experiencia no han podido diferenciar de los tumores humanos.
El objetivo es utilizar estos modelos animales para descubrir estrategias terapéuticas en estos modelos animales que puedan ser directamente aplicadas en ensayos clínicos.
P. Pero hace tiempo que se usan los ratones como modelo de cáncer.
R. Sí, pero lo que se ha venido haciendo es implantar células tumorales humanas a ratones de forma muy artificial. De hecho, se ha dicho que el cáncer en ratones se ha curado muchas veces. Pero nadie lo ha conseguido en los tumores que aparecen de las estirpes genéticamente modificadas que le mencionaba antes. Como anécdota le diré que un investigador del MIT [Massachusetts Institute of Technology] ha ofrecido 10.000 dólares de su bolsillo al primero que lo consiga. Aún estamos intentándolo.
P. ¿Con qué tumores trabaja?
R. Con adenocarcinomas de pulmón de célula no pequeña y adenocarcinoma de páncreas, ambos inducidos por el oncogen K-Ras. Estos tumores son, junto con el glioblastoma multiforme, los que tienen peores índices de supervivencia.
P. ¿Y con la nueva financiación de la cátedra de Axa, qué va a hacer?
R. En primer lugar, me gustaría felicitar a Axa por introducir en Europa este modelo de financiación que tan buenos resultados ha dado en EE UU. El dinero, en este caso dos millones de euros, se dona al centro y el investigador utiliza los réditos que genera esta cantidad. Es una lástima que no haya más iniciativas como esta en Europa. Yo voy a usar esta financiación para montar una unidad de ensayos clínicos en ratones. Es decir, vamos a tratar a los ratones que he mencionado antes de la misma forma que los pacientes enrolados en un ensayo clínico. Primero inducimos el tumor en los ratones y luego los tratamos individualmente con las terapias que le he mencionado con la esperanza de que estos resultados puedan ser trasladados a ensayos clínicos con personas en el menor plazo de tiempo posible.
"A mi edad, no me resulta atractivo volver a irme de España"
P. Usted es bioquímico, ¿por qué eligió investigar en cáncer?
R. Por el reto, no hay ninguna razón personal. Es difícil y me interesó desde el principio. Estudié en España, hice aquí la tesis, aprendí a investigar con David Vázquez y luego me fui de posdoctoral a EE UU, ya para formarme en un laboratorio puntero en oncología molecular. Me fui en 1974 y regresé en 1998.
P. ¿Ha cambiado mucho la investigación del cáncer en casi cuatro décadas?
R. Sí, ha cambiado muchísimo tecnológicamente y en el conocimiento que tenemos. Por ejemplo, en 1982 descubrimos el primer oncogén humano y hoy se conocen más de 500. Pero creo que lo que más ha cambiado son las nuevas terapias, sobre todo en la última década, con los nuevos fármacos selectivos dirigidos a algunas dianas moleculares.
Hoy en día es esencial conocer no solo el tipo de tumor, sino las mutaciones que lo han originado, porque dependiendo de ello los pacientes pueden beneficiarse, o no, de estas nuevas terapias que poco a poco van llegando a los hospitales.
P. Usted regresó a España para poner en marcha el CNIO y el centro se ha convertido en el de mayor nivel científico en España, con 300 proyectos de investigación y más de 500 personas trabajando. ¿Cuál es el truco?
R. El de mayor nivel no solo en España... Estamos entre los 10 primeros centros de investigación del mundo en biomedicina. El truco es muy sencillo: única y exclusivamente el modelo de gestión. Lo primero es tener una financiación finalista, es decir, dado que somos una fundación pública, podemos decidir cómo gestionamos nuestros fondos. Lo segundo es que el personal no es funcionarial, sino contratado y sometido a continuas evaluaciones. Con estos dos trucos y mucho trabajo se puede lograr. Quiero resaltar que a pesar de ciertas leyendas urbanas el CNIO, al menos en 2009, recibía la misma subvención por investigador que el CSIC en su conjunto, unos 40.000 euros anuales.
P. ¿La evaluación de la calidad es esencial en la ciencia?
R. Por supuesto. No todo el que quiere ser científico puede llegar a serlo y, menos aún, si quiere dirigir su propio grupo. No todo el mundo que acaba la tesis doctoral tiene las cualidades necesarias para ser científico. Hay que entender que la investigación es una actividad muy selectiva sobre todo si hablamos de centros de élite.
P. Aunque ya no sea usted el director, ¿está sufriendo el CNIO por los recortes en I+D?
R. No por el momento, pero me preocupa el futuro. En este momento el CNIO ha entrado en una deriva presupuestaria... Hace un año, cuando dejé la dirección, el CNIO tenía 40 millones de euros en el banco, lo que nos habría de permitir capear la crisis mucho mejor que otros centros. Desgraciadamente, a finales de este año esta cantidad se habrá reducido a 23 millones, es decir, casi a la mitad. Confío en que, con el apoyo del ministerio y de la gerencia del centro, sea posible revertir esta deriva. De otra forma, el CNIO se quedará sin los recursos necesarios para mantener los niveles actuales de actividad en 2015... pero ahora no estoy tan seguro. Espero que esto se solucione porque ya a mi edad, la verdad, pensar en tener que volver a irme de España no me resulta nada atractivo.
P. ¿Y la situación de la I+D en España en general?
R. De los recortes no creo pueda añadir más de lo que ya se ha dicho, pero quiero recalcar que me preocupa que no se están haciendo las reformas que el sistema necesita. La exministra Garmendia nos repitió ad náuseam que éramos el noveno país del mundo por número de publicaciones, es decir, por cantidad, pero lo que siempre se callaba es que por índice de impacto, es decir, por calidad, estamos —dependiendo de los indicadores— en el puesto 23 o 27. Cuando la cantidad supera a la calidad, y de esta forma tan notoria, está claro que no se están aprovechando los recursos como deberíamos.
viernes, 11 de mayo de 2012
jueves, 10 de mayo de 2012
Fisiología: Inmunidad
Fisiología: Inmunidad: Como material adicional para una mejor comprensión y estudio de los sistemas de inmunidad (vistos en el Tema 7 (I) y (II) ) podemos ayudar...
lunes, 7 de mayo de 2012
domingo, 6 de mayo de 2012
sábado, 5 de mayo de 2012
viernes, 4 de mayo de 2012
jueves, 26 de abril de 2012
sábado, 21 de abril de 2012
miércoles, 18 de abril de 2012
jueves, 12 de abril de 2012
martes, 27 de marzo de 2012
NUEVOS HALLAZGOS SOBRE LOS MECANISMOS CELULARES QUE CONTROLAN EL ENVEJECIMIENTO
1964 Stanley Skoryna junto con 38 científicos partieron hacia la Isla de Pascua, éstos recolectaron cientos de especies de plantas y animales, así como muestras de sangre y saliva de los 849 residentes.
Sin embargo, el mejor hallazgo lo aportó un tubo de ensayo lleno de tierra; contenía una bacteria que sintetizaba un compuesto químico defensivo con una propiedad extraordinaria, la capacidad de prolongar la vida en diversas especies. Varios equipos han demostrado que la sustancia, denominada rapamicina, hace aumentar la esperanza de vida máxima de ratones de laboratorio.
A menudo, algunas afirmaciones poco fiables sobre el retraso del envejecimiento se refieren a datos que indican un incremento en la esperanza media de vida, algo que se puede conseguir mediante antibióticos u otros fármacos que evitan la muerte prematura pero no influyen sobre el envejecimiento.
Por el contrario, un aumento de la esperanza de vida máxima (se calcula como el promedio de la edad alcanzada pro el 10% de la población que más años vive) es una característica distintiva de un retraso en el envejecimiento.
Durante años, la esperanza por descubrir compuestos que aplazaran la senectud había sufrido altibajos. El optimismo se disparó con la identificación de mutaciones génicas que prolongaban la esperanza de vida máxima en animales y con el descubrimiento del modo en que la restricción calórica ejercía el mismo efecto en numerosas especies.
Sin embargo, los progresos, con todo lo que prometían, no dieron con ningún medicamento que pudiese estirar el límite máximo de la vida de un mamífero. Aunque la restricción calórica ejerce ese efecto y, además, retrasa el cáncer, la neurodegeneración, la diabetes y otras enfermedades relacionadas con la edad en ratones, en la mayoría de los casos someterse a dietas muy rigurosas no constituye una opción viable.
En 2006 el reverastrol, compuesto del vino tinto, reproduce algunos de los efectos de la restricción calórica en ratones, permitiría traspasar la frontera de la senectud tras demostrarse que eliminaba los efectos perjudiciales de las dietas ricas en grasas. Pero más tarde se observó que tal sustancia, que se cre actúa sobre ciertas enzimas, las sirtuínas, no lograban prolongar la esperanza de vida máxima de ratones que seguían una dieta normal.
En 2009 se anunciaron los resultados obtenidos con la rapamicina, el compuesto prolongaba un 12% la esperanza de vida máxima de los ratones en tres experimentos paralelos financiados por el Instituto Nacional del Envejecimiento de EE.UU. Y además, el fármaco aumentaba en un tercio la supervivencia media de ratones de avanzada edad, en principio demasiados envejecidos como para poder responder al tratamiento.
TOR (target of rapamycin) la diana de la rapamicina y el gen que la codifica; se está investigando en profundidad en los ámbitos de la gerontología y medicina aplicada. Los estudios en animales y humanos indican que la inhibición de la versión de esta proteína en células de mamíferos (mTOR) reduce el riesgo de padecer las principales dolencias asociadas a la edad, entre ellas el cáncer, las enfermedades de Alzheimer y de Parkinson, la degeneración miocárdica, la diabetes de tipo 2, la osteoporosis y la degeneración macular.
¿CÓMO FUNCIONA TOR?
1972 extrajeron un inhibidor fúngico denominado rapamicina, esperaban utilizarlo para tratar las infecciones por levaduras. Pero entonces, los que estudiaban sus propiedades en cultivos celulares y en el sistema inmunitario de animales descubrieron que la sustancia frenaba la proliferación de las células inmunitarias, lo que hizo orientar su desarrollo hacia la prevención del rechazo de órganos trasplantados.
En 1999 la rapamcina recibió la aprobación de la Agencia Federal de Fármacos y Alimentos de EE.UU para su uso en pacientes a los que se había trasplantado un riñón. En el decenio de los ochenta se reveló que el fármaco también inhibía el crecimiento tumoral, y desde 2007 se han aprobado dos derivados para el tratamiento de diversos tipos de cáncer, temsirolimus de Pfizer y everolimus de Novartis.
En 1991, se identificó la diana ancestral al descubrir que la rapamicina inhibía los efectos de dos genes TOR1 y TOR2 que dirigen el crecimiento en levaduras. Tres años más tarde, varios investigadores, aislaron de forma independiente el gen TOR de mamíferos.
Actualmente se sabe que numerosas especies de gusanos, insectos y plantas poseen genes TOR para controlar el crecimiento celular.
El gen codifica una enzima que interacciona en el citoplasma con otras proteínas para formar un complejo, TORC1, que supervisa numerosas actividades celulares relacionadas con el crecimiento. La rapamicina afecta sobre todo a TORC1. La enzima TOR también forma parte de un segundo complejo, menos conocido denominado TORC2.
Además TOR funciona como un sensor del estado nutricional; cuando hay abundancia de alimento, su actividad aumenta, lo que empuja a las células a producir más proteínas y a dividirse.
Pero cuando escasea, TOR se apacigua y frena la síntesis de proteínas y la división celular, lo que permite economizar recursos. Al mismo tiempo se intensifica la autofagia, proceso en el que las células degradan sus componentes defectuosos, como proteínas deformes o mitocondrias disfuncionales. Ello genera subproductos aprovechables como combustible o materiales de construcción. Los ratones recién nacidos dependen de la autofagia para obtener energía antes de iniciar la lactancia. Cuando vuelve a haber comida, el equilibrio entre TOR y la autofagia se invierte: la actividad del primero aumenta y la segunda se reduce.
Las rutas de señalización dirigidas por TOR y por la insulina en animales se hallaban interrelacionadas, la insulina, después de una ingesta, advierte al músculo y otras células que absorban glucosa de la sangre para obtener energía.
Pero además, la insulina es un factor de crecimiento: ella y otras proteínas ayudan a acelerar la ruta TOR un comportamiento que lleva a las células del organismo a crecer y proliferar en respuesta aun aporte de nutriente. Otra característica reside en la conexión entre la ruta de TOR y la de la insulina, que incluye un bucle de retroinhibición: con la estimulación de TOR las células se vuelven menos sensible a las señales de la insulina. Por tanto, cuando existe una sobrealimentación crónica, TOR se activa en exceso y las células responden cada vez menos a la insulina, de hecho, esa resistencia a la insulina puede dar lugar a un aumento de la glucosa en sangre y ala diabetes, además de otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como las cardiopatías.
INVESTIGACIÓN Y CIENCIA MARZO 2012
sábado, 17 de marzo de 2012
jueves, 8 de marzo de 2012
lunes, 20 de febrero de 2012
viernes, 10 de febrero de 2012
lunes, 6 de febrero de 2012
domingo, 29 de enero de 2012
jueves, 26 de enero de 2012
domingo, 22 de enero de 2012
jueves, 19 de enero de 2012
domingo, 15 de enero de 2012
viernes, 13 de enero de 2012
EL ORIGEN DE LA VIDA
Hallan rastros de vida en la Tierra hace 3.400 millones de años
Fósiles microscópicos de bacterias que vivieron hace 3.400 millones de años en ausencia de oxígeno fueron encontrados en Australia. Podría tratarse de los fósiles de mayor antigüedad hallados hasta ahora en el planeta.
Células fosilizadas de 3.400 millones de años de edad. Foto: David Wacey
El descubrimiento fue hecho por un equipo de investigadores de la Universidad de Western Australia volcánicas violentas y el cielo era de color gris. La temperatura de los océanos era de entre 40 y 50 grados centígrados y las superficies terrenas eran todavía pequeñas, del tamaño, y la Caribe.
El oxígeno era muy escaso, debido a la ausencia de plantas o algas Universidad de Oxford, en Inglaterra.
"Finalmente tenemos pruebas sólidas de vida hace 3.400 millones de años. Esto confirma que había bacterias viviendo sin oxígeno en esa época", dijo Martin Brasier, del Departamento de Estudios de la Tierra de la Universidad de Oxford.
La Tierra era escenario entonces erupciones de la islas del que pudieran liberar ese gas a través de fotosíntesis. En lugar de oxígeno, las bacterias metabolizaban azufre para obtener energía.
"Este tipo de bacterias sigue existiendo hoy en día, en acequias, en el suelo y en manantiales hidrotermales, en lugares en los que hay poco oxígeno disponible", explicó Brasier.
Fósiles biológicos
Los microfósiles fueron hallados en una localidad del noroeste de Australia llamada Strelley Pool. Están preservados entre arenas de cuarzo en estas costas donde se encuentran algunas de las rocas sedimentarias más antiguas halladas hasta el momento.
"Finalmente tenemos pruebas sólidas de vida hace 3.400 millones de años. "
Martin Brasier, Universidad de Oxford
Los científicos tienen la certeza de que se trata de fósiles biológicos y no de rastros de procesos de mineralización.
Pueden verse claramente estructuras similares a células, a veces en grupos, y sólo se hallan en hábitats favorables. Y crucialmente, muestran señales de procesos metabólicos, incluyendo cristales de pirita, producto del procesamiento de azufre.
Los tipos de átomos o isótopos presentes en estos cristales indican, según los expertos, que la pirita es resultado de actividad celular basada en compuestos de azufre.
"La vida generalmente se da en presencia de isótopos livianos. Cuando tenemos en cuenta el hallazgo de isótopos livianos y el hecho de que la pirita estaba muy cerca de los fósiles, apenas a dos micrones de distancia, esto indicaría que había todo un ecosistema basado en azufre", dijo a la BBC David Wacey, de la Universidad de Australia Occidental.
Marte
Los fósiles fueron hallados en Strelley Pool, en la región de Pilbara, en el noroeste de Australia. Foto: David Wacey
El hallazgo de fósiles ha generado controversia en el pasado. En 2002, el mismo equipo de investigadores de Oxford determinó que supuestos microfósiles hallados en Australia no eran bacterias preservadas sino mineralizaciones.
Los nuevos fósiles fueron hallados a apenas unos 30 kms de los anteriores, pero los científicos, que cuentan ahora con nuevas técnicas sofisticadas de análisis, creen que se trata de restos biológicos. Los expertos no afirman, sin embargo, que se trate de los fósiles más antiguos hallados hasta ahora, ya que otros hallazgos disputados que datan de épocas similares también podrían ser fósiles biológicos.
El estudio puede tener implicaciones para la búsqueda de rastros de vida en otros planetas o lunas del Sistema Solar.
Si hubo vida, por ejemplo, en Marte o en las lunas Titán (Saturno) o Europa (Júpiter), es probable que las huellas sean fósiles de bacterias.
"¿Podría existir este tipo de fósiles en Marte? Es concebible. Pero deberían ser analizados con técnicas muy similares para probar que son fósiles biológicos y que efectivamente
Fósiles microscópicos de bacterias que vivieron hace 3.400 millones de años en ausencia de oxígeno fueron encontrados en Australia. Podría tratarse de los fósiles de mayor antigüedad hallados hasta ahora en el planeta.
Células fosilizadas de 3.400 millones de años de edad. Foto: David Wacey
El descubrimiento fue hecho por un equipo de investigadores de la Universidad de Western Australia volcánicas violentas y el cielo era de color gris. La temperatura de los océanos era de entre 40 y 50 grados centígrados y las superficies terrenas eran todavía pequeñas, del tamaño, y la Caribe.
El oxígeno era muy escaso, debido a la ausencia de plantas o algas Universidad de Oxford, en Inglaterra.
"Finalmente tenemos pruebas sólidas de vida hace 3.400 millones de años. Esto confirma que había bacterias viviendo sin oxígeno en esa época", dijo Martin Brasier, del Departamento de Estudios de la Tierra de la Universidad de Oxford.
La Tierra era escenario entonces erupciones de la islas del que pudieran liberar ese gas a través de fotosíntesis. En lugar de oxígeno, las bacterias metabolizaban azufre para obtener energía.
"Este tipo de bacterias sigue existiendo hoy en día, en acequias, en el suelo y en manantiales hidrotermales, en lugares en los que hay poco oxígeno disponible", explicó Brasier.
Fósiles biológicos
Los microfósiles fueron hallados en una localidad del noroeste de Australia llamada Strelley Pool. Están preservados entre arenas de cuarzo en estas costas donde se encuentran algunas de las rocas sedimentarias más antiguas halladas hasta el momento.
"Finalmente tenemos pruebas sólidas de vida hace 3.400 millones de años. "
Martin Brasier, Universidad de Oxford
Los científicos tienen la certeza de que se trata de fósiles biológicos y no de rastros de procesos de mineralización.
Pueden verse claramente estructuras similares a células, a veces en grupos, y sólo se hallan en hábitats favorables. Y crucialmente, muestran señales de procesos metabólicos, incluyendo cristales de pirita, producto del procesamiento de azufre.
Los tipos de átomos o isótopos presentes en estos cristales indican, según los expertos, que la pirita es resultado de actividad celular basada en compuestos de azufre.
"La vida generalmente se da en presencia de isótopos livianos. Cuando tenemos en cuenta el hallazgo de isótopos livianos y el hecho de que la pirita estaba muy cerca de los fósiles, apenas a dos micrones de distancia, esto indicaría que había todo un ecosistema basado en azufre", dijo a la BBC David Wacey, de la Universidad de Australia Occidental.
Marte
Los fósiles fueron hallados en Strelley Pool, en la región de Pilbara, en el noroeste de Australia. Foto: David Wacey
El hallazgo de fósiles ha generado controversia en el pasado. En 2002, el mismo equipo de investigadores de Oxford determinó que supuestos microfósiles hallados en Australia no eran bacterias preservadas sino mineralizaciones.
Los nuevos fósiles fueron hallados a apenas unos 30 kms de los anteriores, pero los científicos, que cuentan ahora con nuevas técnicas sofisticadas de análisis, creen que se trata de restos biológicos. Los expertos no afirman, sin embargo, que se trate de los fósiles más antiguos hallados hasta ahora, ya que otros hallazgos disputados que datan de épocas similares también podrían ser fósiles biológicos.
El estudio puede tener implicaciones para la búsqueda de rastros de vida en otros planetas o lunas del Sistema Solar.
Si hubo vida, por ejemplo, en Marte o en las lunas Titán (Saturno) o Europa (Júpiter), es probable que las huellas sean fósiles de bacterias.
"¿Podría existir este tipo de fósiles en Marte? Es concebible. Pero deberían ser analizados con técnicas muy similares para probar que son fósiles biológicos y que efectivamente
jueves, 5 de enero de 2012
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